This invention combines the unique antiplatelet effects of S-nitrosothiols and the antiadhesive properties of fragments of von Willebrand (vWF) in the A1 domain to provide unique molecules that exploit both of these properties. Preferred molecules comprise a fragment of A1 (Ala 444-Asn 730) in which arginine at position 545 is replaced by cysteine (the most frequent von Willebrand disease type 2b mutation) that has been discovered to impair platelet adhesion, and to inhibit an antithrombotic activity in vivo. This cysteine residue may be S-nitrosated to produce a novel molecule that has the potential for impairing platelet adhesion as well as activation/aggregation, and such molecules form the basis of a novel therapeutic method for impairing platelet responses following vascular injury or in other thrombotic disorders according to this invention.

Deze uitvinding combineert de unieke antiplatelet gevolgen van s-Nitrosothiols en de anti-adhesieve eigenschappen van fragmenten van von Willebrand (vWF) in het domein van A1 om unieke molecules te verstrekken die beide eigenschappen exploiteren. De aangewezen molecules bestaan uit een fragment van A1 (Ala 444-asn 730) in wie arginine bij positie 545 door cysteine wordt vervangen (de frequentste von Willebrand ziektetype 2b verandering) die is ontdekt om plaatjeadhesie te schaden, en om een antithrombotic activiteit in vivo te remmen. Dit cysteine residu kan zijn s-Nitrosated om een nieuwe molecule te produceren die het potentieel voor het schaden van plaatjeadhesie evenals activering/samenvoeging heeft, en dergelijke molecules vormen de basis van een nieuwe therapeutische methode om plaatjereacties na vasculaire verwonding of in andere thrombotic wanorde volgens deze uitvinding te schaden.